BRONSITA PREPELITEI 112vet

112vet bronsita prepelitei

BRONSITA PREPELITEI

(Quail Bronchitis – engl.; Wachtelbronchitis – germ.; La Bronchite de la Caille – fr.)

Bronsita prepelitei (BP) este o boală infectioasă, extrem de contagioasă, cu evolutie acută si manifestări clinice predominant respiratorii, care afectează cu precădere puii de prepelită (Colinus virginianus). Sunt receptive la infectia naturală si prepelitele sălbatice crescute în captivitate.

Istoric si răspândire

Prima descriere a bolii a făcut-o Olson, în 1949, care descrie un focar de bronsita prepelitei, în vestul statului Virginia (SUA). Ulterior, mai multe focare de boală au fost descrise în crescătoriile de prepelită din diverse state din SUA. O boală cu manifestări similare a mai fost descrisă de către Levine, în anul 1933, agentul etiologic fiind izolat de către Beaudette, în 1939. Nu sunt date în literatură privind prezenta si incidenta acestei boli în România.

Etiologie

Boala este produsă de Fowl adenovirus A de tip 1, încadrat în genul Aviadenovirus . În cadrul speciei Fowl adenovirus A, tipul 1, sunt cuprinse tulpinile CELO, 112 si Phelps, toate izolate din focare de BP . Genomul viral contine ADN dublu catenar. Virionul are o simetrie icosaedrică cu dimensiuni variind între 69-75 nm si este lipsit de anvelopă. Nu are proprietăti hemaglutinante . Virusul se multiplică cu usurintă pe embrioni de găină sau pe culturi celulare preparate din hepatocite sau nefrocite de embrioni de găină , unde induce efect citopatic (incluzii intranucleare în nucleul hepatocitelor si/sau nefrocitelor). Studii comparative privind component structurii polipeptidelor virusului bronsitei prepelitei tulpina CELO si a adenovirusului aviar tipul 4 (Fowl adenovirus C) au arătat că există diferente semnificative între polipeptidele componente ale celor două virusuri, diferente evidentiabile prin imunobloting .

Receptivitate

Specia receptivă la infectia naturală sau experimentală este prepelita (Colinus virginianus). La alte specii aviare infectia este de obicei inaparentă. Doar la prepelita japoneză (Coturnix coturnix japonica) pot să apară si unele manifestări clinice. La infectia cu virusulbronsitei prepelitelor sunt mai receptivi puii de prepelite (Colinus virginianus), precum si embrionii de găină si de prepelită. În conditii experimentale mai sunt receptivi hamsterii, la care virusul este capabil să inducă tumori. Adenovirusul bronsitei prepeliei poate infecta si alte specii de păsări domestice (găinile si curcile), dar fără să producă manifestări clinice sau lezionale. Singurul semn al prezentei infectiei la aceste gazde heteroloage, constă în faptul că infectia naturală induce formarea de anticorpi specifici.

Caractere epidemiologice

Semnele clinice de boală sunt evidente la prepelitele tinere cu vârste sub 6 săptămâni. Boala este extrem de contagioasă, răspândirea infectiei într-un efectiv de prepelite realizându-se predominant pe cale aerogenă. Morbiditatea poate să ajungă la 100%, iar letalitatea poate depăsi 50%.

Sursele de infectie primară obisnuite sunt prepelitele adulte, care au supravietuit infectiei. Surse de infectie pot fi si alte specii (cum ar fi găinile si curcile) care fac infectii inaparente, rămânând rezervor de virus. Cu cât efectivul de prepelite este mai tânăr, cu atât evolutia bolii este mai gravă si de durată mai scurtă. Perioada de incubatie, stabilită experimental prin bioprobă pe prepelite de 3 săptămâni, variază între 6-11 zile. Boala a putut fi reprodusă experimental, la prepelite, prin administrarea intratraheală a materialului patologic. La prepelitele de o săptămână infectiile experimentale au cauzat moartea chiar din a doua zi de la infectie. Prepelitele adulte (cu vârsta de peste 6 săptămâni) în general sunt refractare la infectie .

Patogeneză

În urma infectiilor experimentale, pe cale intratraheală, cu Fowl adenovirus A tip 1, în vederea studierii patogenezei bronsitei la prepelită, virusul a putut fi recuperat din pulmon la 2 ore, iar din amigdalele cecale si bursa lui Fabricius la 4 ore după infectie. Incluziile virale au fost prezente în celulele epiteliale traheale la 2 zile postinfectie. După a 4-a zi de la infectie s-a constatat descuamarea epiteliului traheal. Hiperplazia macrofagelor splenice s-a remarcat din a doua zi, fiind maximă în a 5-a zi postinfectie . Cu exceptia virusului bronsitei prepelitei, putine alte tulpini virale din genul Aviadenovirus au fost studiate si evaluate din punct de vedere al implicării lor în etiopatogenia unor infectii sau boli la prepelite. Studii de dată recentă, effectuate în SUA, au relevat însă faptul că, sub raport epidemiologic si al etiopatogenezei si adenovirusul aviar C – tulpina Indiana, poate produce experimental bronsita prepelitei, la puii de prepelită, iar manifestările clinice si leziunile morfopatologice induse de această tulpină sunt identice cu cele produse, în mod natural, de virusul bronsitei prepelitei .

Tabloul clinic

În loturile bolnave examenul clinic pune în evidentă o stare gravă de prostratie, anorexie, hipertermie, horiplumatie, dispnee gravă, strănut, catar nazal si epiforă. Păsările care supravietuiesc evolutiei bolii se imunizează si sunt capabile să transfere titruri ridicate de anticorpi vitelini la descendenti. Anticorpii vitelini conferă Boli produse de virusuri din fam. Adenoviridae 15descendentilor protectie fată de infectia naturală până în jurul vârstei de 4-6 săptămâni. În efectivele de prepelite provenite din părinti care au trecut prin boală rareori sunt întâlnite semne clinice de boală .

Tabloul morfopatologic

Modificările anatomopatologice sunt localizate predominant în aparatul respirator. Ele constau în prezenta de exsudat inflamator în cavitătile nazale, sinusurile infraorbitare si în sacii conjunctivali. La nivelul mucoasei traheale se găsesc congestii, necroze si un exsudat seros, frecvent serohemoragic, în lumenul traheal. Histopatologic se constată procese inflamatorii în epiteliul mucoasei traheale care duc la pierderea cililor epiteliali, inflamarea celulelor epiteliale, infiltratii limfocitare si, în faza terminală, necroze si descuamări epiteliale. Incluziile intranucleare bazofile sunt depistabile în nucleul celulelor epiteliale descuamate. Pulmonii sunt congestionai si se mai constată prezenta unui exsudat inflamator în bronhii si alveolele pulmonare, exsudat bogat în limfocite si heterofile. Mai pot fi întâlnite aerosaculite seroase. În parenchimul hepatic sunt focare miliare multiple, ca urmare a procesului de necroză hepatocelulară si a infiltratiilor cu limfocite si mai putin cu heterofile. Incluziile intranucleare pot fi depistate si în nucleul hepatocitelor . În splină se întâlnesc focare necrotice cu zone de limfocitoză si infiltratii cu exsudat inflamator cu multe eosinofile. Incluziile intranucleare sunt rare în splenocite. În bursa lui Fabricius se constată depletia tesutului limfoid, necroze limfocitare si atrofie foliculară. Incluziile intranucleare sunt frecvente si în celulele epiteliului bursei lui Fabricius .

Diagnostic

Diagnosticul prezumtiv se bazează pe coroborarea aspectelor epidemiologice cu semnele clinice si modificările anatomopatologice. Confirmarea diagnosticului se face pe baza examenelor de laborator. Materialul infectios suspect, prelevat de la păsări bolnave, reprezentat de un triturat de trahee, pulmon sau dintr-un omogenat filtrat din fecale sau continut intestinal, se inoculează pe ouă embrionate de găină de 9-11 zile. Inocularea se face pe membrana corio-alantoidiană. În general, pentru izolarea virusului sunt necesare 3-5 pasaje oarbe cu lichid alantoamniotic prelevat de la embrionii inoculati în pasajele anterioare. Lichidul embrionar prelevat pentru pasaje se recoltează de la embrionii morti sau de la cei sacrificati până la cel mult 6 zile, după inoculare. Efectul produs de multiplicarea virusului pe ouă embrionate constă în: sindromul de piticire (nanism) al embrionului, îngrosarea amniosului si prezenta de focare necrotice miliare în ficatul embrionului si de urati în mezonefros. Identificarea virusului se face prin seroneutralizare cu monoser specific antiadenovirusul bronsitei prepelitei.

Diagnosticul diferential trebuie făcut fată de aspergiloză, boala de Newcastle, influentă si altele .

Profilaxie si combatere

Măsurile de prevenire vizează în primul rând protejarea efectivelor libere de infectie fată de sursele potentiale de infectie, prin respectarea măsurilor generale de profilaxie. Imunitatea dobândită după trecerea prin infectia naturală este, în general, de circa 6 luni. Titrurile de anticorpi postinfectiosi sunt foarte ridicate. Anticorpii vitelini transmisi la progeny conferă protectie fată de o doză infectantă letală, dar nu sunt capabili să blocheze multiplicarea virusului în organism. În bronsita prepelitei nu există tratament medicamentos. Punerea în aplicare a unor programe de eradicare în efectivele de reproductie este în general costisitoare si nu si-a dovedit pe deplin eficienta. În SUA s -a încercat prepararea unui vaccin viu din adenovirusul C, tulpina Indiana, izolată de la puii de găină, dar rezultatele obtinute au fost nesatisfăcătoare. S-a renuntat la vaccin si din cauza patogenitătii reziduale deosebit de mari a acestei tulpini pentru prepelite .

112vet bronsita prepelitei

Sursa : Prof. Dr.Radu Moga Mânzat

             BOLI VIROTICE SI PRIONICE ALE ANIMALELOR

FacebookTwitterGoogle+LinkedInEmail