Hepatita infectioasă canină 112vet

112vet Hepatita Rubarth

 Hepatita infectioasă canină

(Hepatitis Infectiosa Canum, Encephalomyelitis Enzootica Vulpis – lat.; Infectious Canine Hepatitis, Fox Encefalitis,

Rubarth’s Disease – engl.; Ansteckende Leberentzündung der Hunde, Fuchsenzephalitis, Rubartsche Krankheit -

germ.; L’hépatite Contagieuse Canine, L’encéphalite du Renard, Maladie de Rubarth – fr.)

Hepatita infectioasă canină (HIC) cunoscută si sub denumirile de encefalita vulpilor si boala Rubarth este o boală infectioasă întâlnită în principal la câini, dar si la alte canide, având răspândire mondială, manifestată prin febră usoară, congestia mucoaselor aparente, stare de depresie gravă, cu leucopenie accentuată si timp de coagulare prelungit. În 1929 Green a descris, în SUA, pentru prima dată la vulpi o boală pe care a denumit-o encefalita vulpilor, despre care se stia că se transmite si la câini. În 1947, Rubarth, în Suedia, identifică la câini o boală virotică pe care o denumestehepatita infectioasă a câinelui, căreia îi precizează etiologia virală si la care evidentiază prezenta incluziilor specific intranucleare în hepatocite si endoteliile capilare. Mai târziu, în 1949, Siedentopf si Carlson aduc dovezi că cele două boli sunt produse de acelasi virus . În România boala a fost descrisă de Surdan si col. în 1956. Boala în prezent este răspândită în toată lumea, producând pagube, în canise, prin mortalitate, cheltuieli cu profilaxia si combaterea ei.

Etiologie

HIC este produsă de Canine adenovirus tipul 1 (CAV-1), înrudit antigenic cu (CAV-2), dar diferit de acesta. CAV-1 este cultivabil pe embrioni de găină , virusul din lichidul alantoamniotic având proprietăti hemaglutinante fată de globulele rosii de câine, porc si păsări. Virusul se cultivă si pe culturi celulare renale de câine , hamster, porc  si maimută, producând efect citopatic si incluzii intranucleare. Rezistă destul de mult la temperaturile ridicate (până la o oră la 56 oC ) si este rezistent la solventii lipidici. La factorii de mediu obisnuiti virusul rezistă de la câteva săptămâni până la 6 luni. Este foarte sensibil fată de actiunea substantelor dezinfectante.

Caractere epidemiologice

Sunt receptivi la infectia cu CAV-1 câinii, vulpile, lupii, sconcsii, racunii, coiotii si ursii . Se mai pot infecta si alte carnivore, fără însă a exprima clinic boala . CAV-1 nu produce infectii la om . Receptivitatea maximă la câini este întâlnită la vârste cuprinse între 2 si 6luni. Incidena cea mai mare a bolii este semnalată imediat după întărcare, probabil si datorită epuizării anticorpilor maternali.

Sursele primare de infectie

Sunt reprezentate de animalele bolnave, animalele convalescente

Boli virotice si prionice  ale animalelor sau cele cu infectii inaparente, care rămân purtătoare si eliminatoare de virus prin urină până la 9 luni de la trecerea prin boală. Sursele secundare de infectie obisnuite sunt apa, furajele contaminate si îngrijitorii de animale .

Virusul pătrunde în organism de regulă pe cale digestivă, dar contaminarea se poate realiza si pe cale respiratorie sau transcutanată.

Boala evoluează enzootic, cu difuzibilitate mare în focar . Aparitia bolii este favorizată de sezon, suprapopulare, conditii deficitare de igienă si alimentatie etc. Este mai frecventă primăvara si toamna, când intensitatea actiunii factorilor favorizanti este mai mare.

Patogeneză

După infectia naturală, care are loc pe cale oro-nazală, virusul se localizează initial în tonsile, apoi în limfonodurile regionale si, prin intermediul circulatiei limfatice si sanguine, este diseminat în tot organismul. Viremia durează între ziua a 4-a si a 8-a postinfectie. Pe perioada viremiei, virusul este eliminat prin toate secretiile si excretiile organismului. Hepatocitele si celulele endoteliale vasculare din organele parenchimatoase (rinichi, splină, pulmon) sunt sediul primelor modificări produse de virus. În aceste celule virusul produce efect citotoxic. Actiunea patogenă principală a virusului se exercită asupra ficatului, rinichilor si ochilor . După 7 zile de la infectie apar primii anticorpi circulanti, moment care corespunde cu neutralizarea virusului din sânge si ficat, fapt ce determină stoparea extinderii leziunilor hepatice. Necroza hepatocitelor datorată actiunii virusului este fatală la câinii infecta si experimental, dacă titrul anticorpilor în momentul infectiei este mai mic de 4 unităti. Necroza hepatică acută poate fi limitată centrolobular, astfel că regenerarea hepatică este posibilă la câinii care supravietuiesc acestei faze de boală. Câinii la care în zilele 4-5 de boală titrul anticorpilor neutralizanti este cuprins între 16-500 unităti, vor dezvolta ulterior leziuni de hepatită cronică si hepatită fibroasă. Persistenta inflamatiei hepatice este rezultatul probabil al unei infectii virale cronice latente. Câinii cu titruri mai mari de 500 unităti în prima zi de infectie nu vor exprima semne clinice de boală. Câinii imuni la infectia parentereală cu CAV-1 rămân susceptibili la infectia respiratorie prin aerosoli cu particule virale. Atât susele virulente, cât si tulpinile attenuate de CAV-1 produc leziuni renale. Initial virusul s localizează în endoteliul glomerular, în faza viremică a bolii, producând leziuni. Aparitia anticorpilor neutralizanti, după 7 zile de la infectie, se asociază cu depunerea în glomerulul renal de complexe imune circulante si proteinurie.

112vet Hepatita Rubarth

 După 14 zile de la infectie, virusul dispare din glomerul, dar persistă în epiteliul tubular. Localizarea initială a virusului în epiteliul tubular se asociază cu virusurie. O slabă nefrită interstitială în focare poate fi întâlnită la câinii recuperati, desi nu sunt dovezi că această nefrită ar fi rezultatul infectiei cu CAV-1.

Complicatiile oculare datorate infectiei cu tulpini virulente de CAV-1, se întâlnesc la 20% din câinii infectati natural si la mai putin de 1% din câinii vaccinati cu tulpini atenuate de CAV-1. Aparitia leziunilor oculare începe încă din perioada viremică si se dezvoltă între a 4-a si a 6- a zi postinfectie, virusul din sângepătrunde în umoarea apoasă si se replică în endoteliul celulelor corneene. Uveita si edemul corneei se dezvoltă din a 7-a zi de la infectie, ceea ce corespunde cu aparitia anticorpilor neutralizanti si a complexelor imun-circulatorii care prezintă chemotactism pentru celulele inflamate din camera anterioară si endoteliul cornean afectat. Fărâmitarea endoteliului cornean intact cauzează îngrosarea si edematierea stromei corneene . Uveita si edemul cornean sunt complicatiile uzuale datorate destructiilor endoteliale masive. Resorbtia edemului cornean se face odată cu regenerarea endoteliului si restaurarea presiunii hidrostatice din stroma corneană si umoarea apoasă. Recuperarea ochiului se face în 21 de zile postinfectie. Dacă procesele inflamatorii sunt grave ca urmare a cresterii presiunii intraoculare, apare glaucomul.

112vet rubarth (2)

Alte complicatii apar pe măsură ce boala avansează. Urmare a tulburărilor renale câinii pot să dezvolte pielonefrită. Datorită tulburărilor hepatice apar fenomene care duc la coagularea intravasculară diseminată. Hematologic, se constată, pe toată durata viremiei, leucopenie cu limfopenie, neutropenia si trombocitopenie. Cu cât leucopenia este mai accentuată cu atât gravitatea bolii este mai mare. Boli produse de virusuri din fam. Adenoviridae 5 Timpul de coagulare se prelungeste, fiind în directă corelatie cu severitatea bolii, din care cauză hemoragiile banale produc hematoame mari. Activitatea transaminazelor (alanine transaminaza -ALT, aspartat transaminaza –AST, alcalinfosfataza -ALP) este crescută, în primele 14 zile de boală, fiind modificată proportional cu gradul de afectare a ficatului . Desi cauza mortii în hepatita contagioasă canină este incertă, totusi, ficatul este organul asupra căruia virusul îsi exprimă actiunea primară. Insuficienta hepatică si hepatoencefalopatia sunt cauzatoare de stări comatoase si moarte. Unii câini pot să moară înainte ca tulburările hepatice să aibă timp să se instaleze. Moartea la acesti câini se poate datora tulburărilor nervoase, pulmonare sau ale altor organe parenchimatoase, dar si dezvoltării fenomenelor de coagulare intravasculară diseminată.

Tabloul clinic

Hepatita infectioasă canină este frecvent observată la câinii în vârstă de până la 1 an, desi pot fi afectati toti câinii nevaccinati, indiferent de vârstă. Câinii puternic afectati mor în câteva ore de la declansarea semnelor clinice, proprietarii crezând adesea că le-au fost otrăviti câinii. La câinii care supravietuiesc perioadei acute de viremie se observă vomă, dureri abdominale, diaree cu sau fără fecale hemoragice. Exceptional, semnele clinice în fazele timpurii ale bolii includ: cresterea temperaturii rectale (39,5-41,1 oC), puls si respiratie accelerate. Febra poate fi tranzitorie sau bifazică, cu pusee la începutul si în cursul bolii. Tonsilita, de obicei asociată cu faringita si laringita, este frecventă. Tusea si murmurul vezicular înăsprit sunt dovada instalării pneumoniei. Limforeticulita cervicală este frecvent însotită de edeme subcutane în regiunea capului, gâtului si anumite portiuni ale trunchiului. Sensibilitatea abdominală si hepatomegalia sunt usor vizibile în faza acută, la toti câinii bolnavi. Se mai constată diateza hemoragică manifestată prin petesii, echimoze, hemoragii cu localizări diverse, epistaxis si sângerări care pot surveni, mai ales, după punctia venoasă. Icterul este absent în fazele acute ale bolii, dar este prezent la unii câini care supravietuiesc fazei acute a bolii. Distensia abdominală este cauzată de acumularea în cavitate a fluidelor sero-sanguinolente sau hemoragice. Semnele nervoase, constând în depresie, ataxie, accese sau comă terminală, pot să apară indiferent de timpul scurs de la debutul infectiei. În formele necomplicate semnele clinice mai persistă încă 5-7 zile de la îmbunătătirea stării generale. Semnele clinice persistă la câinii care prezintă si alte infectii virale, cum ar fi jigodia, sau la câinii cu hepatită cronică activă. Edemul cornean si uveita anterioară pot fi întâlnite când recuperarea clinică a început si pot fi singurele semne de boală la câinii cu infectii inaparente. Câinii cu edem cornean prezintă blefarospasm, fotofobie si scurgeri serosae oculare. Pata corneană de regulă începe de la jonctiunea sclerocorneană (zona limbică) si se extinde central. Durerile oculare, prezente pe durata fiecărei faze a bolii, de obicei dispar după opacifierea completă a corneei. Totusi, durerile pot reapărea după dezvoltarea glaucomului si ulcerelor corneene si la palparea globului ocular. În cazurile necomplicate, limpezirea corneei începe de la limbus si se extinde spre toată zona centrală. La vulpi, boala se exprimă de regulă prin semne nervoase, care constau în convulsii, crize epileptiforme, finalul fiind paralizia localizată sau generalizată, urmată de moarte în 1-3 zile.

Tabloul morfopatologic

La examenul extern al cadavrului se constată paliditatea mucoaselor. Urmare a alterărilor endoteliale apar hemoragii pe seroase, mucoase, în organele interne si edeme în tesutul conjunctiv subcutanat. Ficatul este distrofic, uneori mărit în volum. Vezica biliară are peretele edematiat si îngrosat, leziune pe care unii autori o consideră ca fiind patognomonică . Cortexul renal poate avea focare cenusii-albicioase. La vulpi se întâlnesc hemoragii pe encefal, cord, pulmoni, dar fără valoare de diagnostic. La examenul histopatologic se observă incluzii intranucleare oxifile în celulele hepatice si celulele endoteliale din organele afectate (rinichi, splină, măduvă osoasă, creier) si leziuni de tip distrofic. La vulpe se constată leziuni de encefalită nepurulentă infiltrativă .

Diagnostic

Boala poate fi suspicionată în baza datelor epidemiologice si clinice, dar pentru confirmare sunt necesare examene de laborator. În acest scop se încearcă izolarea virusului pe culturi celulare si identificarea lui prin imunofluorescentă sau seroneutralizare. Se poate recurge si la examenul histopatologic, care urmăreste evidentierea incluziilor intranucleare caracteristice în celulele hepatice si splenice. Hematologic se constată leucopenie, cresterea timpului de coagulare si a activitătii transaminazelor .

Diagnosticul diferential se va face fată de: boala lui Carré, parvoviroză, infectia cu herpesvirus, intoxicatia cu warfarină etc.

Tratament

La câinii cu semne clinice usoare se fac perfuzii cu solutie de glucoză 5% sau ser fiziologic glucozat. La câinii la care timpul de coagulare este prelungit, administrarea subcutană de solutii rehidratante în cantităti mari poate fi periculoasă. Pentru prevenirea hemoragiilor se administrează vitamina C în doze mari. Pentru prevenirea complicatiilor bacteriene se administrează antibiotice. Usoara opacifiere corneeană (care poate să apară si în cazul utilizării tulpinilor atenuate de CAV-1, ca tulpini vaccinale) nu necesită, de regulă, interventii terapeutice. În cazul în care câinii prezintă blefarospasm se poate folosi unguentul oftalmic cu atropină, dar în acest caz câinii vor fi feriti, pe durata tratamentului, de lumina foarte intensă. Corticoterapia sistemică este contraindicată, în cazul în care câinii prezintă opacifiere corneeană . Unii autori precizează că pentru câinii cu semne clinice generale grave sunt necesare transfuzii de sânge, la care, în practica largă actuală se recurge foarte rar . În tratament se pot folosi si seruri hiperimunizante care contin imunoglobuline specifice , dar eficacitatea acestora este mai redusă la câinii care prezintă semne clinice grave.

Ca tratament igienico-dietetic, se recomandă repaus total si administrarea unei hrane usor digerabile, bogată în principii nutritivi.

Profilaxie si combatereStock Photo

Profilaxia generală este insuficientă pentru prevenirea aparitiei bolii. Totusi, se recomandă: evitarea contactului cu câinii a căror situatie imunologică este necunoscută, respectarea măsurilor generale de igienă si procurarea de câini numai din efective indemne, iar introducerea de noi câini în canisă să se facă numai după carantină, timp în care câinii nou achizitionati vor trebui vaccinati contra hepatitei. Imunoprofilaxia se efectuează cu vaccinuri vii atenuate mono-, bi- sau polivalente. Aceste vaccinuri de regulă contin tulpina CAV-2, deoarece tulpinile atenuate de CAV-1 îsi păstrează patogenitatea pentru globul ocular, putând produce reactii postvaccinale, care constau în principal în opacifierea corneei si, în plus, virusul este eliminat un timp prin urină. Pentru eliminarea reactiilor postvaccinale, majoritatea producătorilor au pus pe piată vaccinuri care contin tulpini atenuate de CAV-2, care nu produc inconvenientele tulpinii CAV-1. Vaccinurile anti HIC contin o suspensie liofilizată de CAV-2, multiplicat pe culture celulare .

Prima vaccinare contra hepatitei infectioase canine se recomandă a fi administrată la tineretul canin în jurul vârstei de 8-10 săptămâni. Utilizarea mai precoce a vaccinului, la cătei proveniti din mame imunizate, are inconvenientul interferării cu anticorpii maternali. Rapelul trebuie făcut după 2-3 săptămâni cu acelasi tip de vaccin sau cu un alt vaccin, polivalent, care să contină si tulpina CAV-2. Întretinerea ulterioară a imunitătii se va face prin rapeluri anuale . Vaccinurile se utilizează în profilaxia curentă si de necesitate a bolii, dar numai la animale clinic sănătoase.

Dacă boala a apărut într-o canisă, căteii bolnavi se izolează si se tratează. Se va face vaccinarea exemplarelor sănătoase, se distrug prin ardere cadavrele si materialele flambabile virulente, se dezinfectează obiectele de inventor si se fac dezinfectii periodice în adăposturi si padocuri.

Sursa : Radu Moga Manzat

Boli virotice si prionice ale animalelor

FacebookTwitterGoogle+LinkedInEmail